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在大家肥美及关联代谢性疾病职责捏续加剧的配景下，怎么杀青科学、有用的体重措置成为学界热心的焦点。近日，大家最具影响力的糖尿病学术嘉会——第85届好意思国糖尿病协会科学年会（ADA）在好意思国芝加哥圆满遣散。2025 ADA 精熟中国行-Best of ADA China 2025《TOP TALK》系列众人对话行径也随之开启。

本期访谈，医学界特邀好意思国国度盘问协会（NRC）首席医学官、南加州大学凯克医学院Juan Frias说明与中南大学湘雅二病院周智广讲突围绕肥美的“分层措置”“药物拯救的有用性与安全性均衡”“新式减重药物的机制与临床价值”三大议题伸开探讨，联接国外前沿盘问与中国推行，为超重/肥美患者的全病程措置提供新念念路与新有预备。

BMI圭臬相反下的肥美措置之谈

肥美患者个性化拯救计谋全解读

无人不晓，针对超重/肥美患者，不同地区的会诊圭臬和分层计谋有所相反。在国外上，25kg/m2≤体重指数（BMI）＜30kg/m2和BMI≥30kg/m2是超重和肥美的分界点[1]；而在中国，则以24kg/m2≤BMI＜28kg/m2和BMI≥28kg/m2手脚二者的分界点[2]。然则，不管肥美的BMI具体界值怎么，齐应付患者进行分层措置。

在泰西指南中，关于扫数超重和肥美的成年东谈主，刻薄的拯救主见是每周体重削弱0.25-1.0kg以及在6至12个月内体重减少5%至10%，把柄体重关联并发症的存在情况，具体的减重主见从体重下落5%-40%不等[1]。在生存思态搅扰的基础上，药物拯救适用于BMI≥30kg/m2、BMI≥27kg/m2归拢体重关联并发症、BMI≥28kg/m2归拢特别的危境身分的东谈主群，以及通过生存思态搅扰不可杀青弥漫的减重主见时；关于BMI≥40kg/m2，或BMI≥35kg/m2同期归拢肥美关联并发症的东谈主群、非手术减重搅扰法子失败的东谈主群，则推选减重代谢手术[1]。

在中国，肥美的减重主见则需要概述推敲肥美的进度以及肥美症关联疾病的风险和进度[2]。在拯救边幅的领受上，生存思态搅扰是扫数超重/肥美东谈主群拯救的基石；减重药物适用于超重（24kg/m2≤BMI＜28kg/m2），归拢其他疾病，或肥美（BMI≥28kg/m2）患者；减重代谢手术主要适用于中度以上肥美（BMI≥32.5kg/m2）或虽未达到中度肥美（BMI为27.5~34.9 kg/m2），但归拢2型糖尿病/其他严重疾病的患者[2]。

Juan Frias说明相当强调，关于大巨额超重或肥美（包括腹型肥美）患者，尤其是既往减重失败或生存思态搅扰无法看护减重后果的个体、糖尿病前期的患者，齐大意从早期搅扰中获益[3]。周智广说明进一步指出，其获益在于：不仅能失足并发症，还能改善已存在并发症（如心血管疾病、脂肪肝、羁系性就寝呼吸暂停概述征等）的严重进度。跟着患者的体重削弱，其表情状态也会获取改善，可谓“一举多得”。

从评估到随访

解锁肥美药物拯救安全有用的五维计谋

前文已提到，药物拯救是体重措置的伏击边幅之一，在药物拯救的历程中，怎么均衡减重药物的有用性与安全性，成为临床热心的热门问题。对此，Juan Frias说明和周智广说明给出了以下刻薄：

●拯救前概述评估：在启用药物拯救前，大夫需要对患者进行全面评估，包括身体质地指数（BMI）、腰身、体脂踱步、有无肥美关联并发症（如2型糖尿病、高血压、心血管疾病等），以及患者的肝肾功能等情状[2]。

●充分疏导：秉捏“以患者为中心”的理念，充分与患者疏导，了解患者的需求，与其共同详情拯救主见、拯救边幅，设定切实可行的减重主见，并先容药物拯救可能出现的反作用。

●链接生存思态搅扰：药物拯救不可孤立孤身一人进行，必须与生存思态搅扰相联接，以进步药物拯救的有用性和安全性[2]。要提醒患者保证足量的卵白质摄入，并进行抗阻西席，尽量幸免肌肉的流失。

●领受妥当的药物：现时的新式减重药物种类较多，有胰高糖素样肽-1（GLP-1）单受体感奋剂、葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）/GLP-1双受体感奋剂等。这些药物的作用机制不同，其疗效也有所相反。在疗效方面，本年5月公布的SURMOUNT-5盘问[4]显现，在第72周时，使用GIP/GLP-1双受体感奋剂替尔泊肽拯救的受试者在第72周时平均体重减少了20.2%，而GLP-1单受体感奋剂司好意思格鲁肽组平均体重减少了13.7%，替尔泊肽与司好意思格鲁肽比较杀青了1.47倍的相对体重削弱。另外，在该盘问的重要次要绝顶中，替尔泊肽在扫数减重主见中均优于司好意思格鲁肽[4]。

●密切监测与随访：在使用药物减重的历程中，需要依期在专科医师招引下进行规则随访，监测药物的有用性及安全性，把柄情况当令退换拯救有预备[2]。

从脂肪代谢到核心调控

“双靶点”机制重塑减重拯救风景

在谈及前文中替尔泊肽在SURMOUNT-5盘问中的出色阐扬，Juan Frias说明相当提过火内在机制——源自GIP/GLP-1双靶点的协同感奋。

现在已明确，脂肪组织主要由储存能量为主的白色脂肪（WAT）和浪费能量产生热量为主的棕色脂肪（BAT）组成[5]。较高的GLP-1浓度与较高的WAT脂肪氧化率考虑[6]。此外，GLP-1R受体感奋剂（GLP-1RA）还可能通过激活CNS通路，障碍增强BAT行径，从而加多能量浪费[7]。而GIPR在WAT、BAT以及脂肪前体细胞中均有抒发，既能彭胀WAT的储能，潜在减少轮回脂质和脂质异位千里积[5]，也能通过激活BAT而增强剖释代谢，杀青减重[8]。

同期，替尔泊肽还通过GLP-1受体和GIP受体的同步激活，在核心系统（CNS）阐扬扼制食欲的作用。比较于单药拯救，双受体的激活使得小鼠摄食减少和体重下落更为清亮，下丘脑弓状核（ARC）的食欲扼制关联神经元抒发加多更为权贵[9]。同期，GIP与GLP-1双受体的感奋并不会引起关联反作用，反而可能减少恶心、吐逆等反作用，这使得替尔泊肽在减重方面更有用、耐受性也更好。

除了更优的减重后果，更好的耐受性，在周智广说明看来，临床运用替尔泊肽更伏击的敬爱在于，其大意逍遥患者长久体重措置的需求及主见，并最终改善患者预后。

关于大巨额超重和轻度肥美症患者，减重主见为5%-15%并看护。替尔泊肽在超重/肥美东谈主群中的疗效与安全还是获取SURMOUNT系列盘问的阐发。其中，在近期公布的SURMOUNT-1的最新随访数据[10]中，在长达3年（176周）的随访本领，5mg、10mg、15mg替尔泊肽拯救组减重幅度分手为12.3%、18.7%、19.7%，而安危剂组仅为1.3%。这意味着使用替尔泊肽，在3年内可闲居杀青减重主见。

另外，2024年好意思国腹黑协会（AHA）年会上公布的SUMMIT磨练戒指显现，替尔泊肽可使射血分数保留的心力穷乏（HFpEF）伴肥美患者的心血管牺牲或心衰恶化风险裁减38%[11]，另有学者对SURMOUNT-1临床磨练中的参与者数据进行了过后分析，发现与安危剂比较，替尔泊肽拯救组的动脉粥样硬化风险权贵裁减[12]。这些戒指领导临床，替尔泊肽不仅大意安全、有用裁减体重，更能改善患者预后。

结语

本次访谈中，Juan Frias说明与周智广说明层层递进，为超重/肥美患者的科学措置提供了国外化视线与原土化推行有预备。替尔泊肽等转换药物的构陷，不仅改造了减重拯救风景，更为肥美关联代谢性疾病的概述防控带来新朝阳。

值得期待的是，“ADA 精熟中国行”《TOP TALK》系列访谈仍在持续。后续节目将围绕2型糖尿病、2型糖尿病归拢肥美的拯救进展与优化措置等议题，邀请更多国表里泰斗众人伸开深度对话。敬请热心后续精彩本色，医学界将与您共探代谢性疾病措置新夙昔！

参考文件

[1] Semlitsch T, Stigler F L, Jeitler K, et al. Management of overweight and obesity in primary care—A systematic overview of international evidence‐based guidelines[J]. Obesity Reviews, 2019, 20(9): 1218-1230.

[2] 国度卫生健康委员会肥美症诊疗指南编写委员会,张忠涛,纪立农. 肥美症诊疗指南(2024年版)[J]. 中国轮回杂志,2025,40(1):6-30.

[3] 中华医学会内分泌学分会. 肥美患者的长久体重措置及药物临床运用指南(2024版)[J]. 中华内分泌代谢杂志,2024,40(7):545-564.

[4] Aronne LJ, Horn DB, le Roux CW, Ho W, Falcon BL, Gomez Valderas E, Das S, Lee CJ, Glass LC, Senyucel C, Dunn JP; SURMOUNT-5 Trial Investigators. Tirzepatide as Compared with Semaglutide for the Treatment of Obesity. N Engl J Med. 2025 May 11. doi: 10.1056/NEJMoa2416394. Epub ahead of print.

[5] 林紫薇,李小英. 葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽和胰高糖素样肽-1受体感奋剂替尔泊肽：从作用机制看其怎么杀青强效降糖减重[J]. 中华糖尿病杂志,2024,16(5):579-585.

[6] Pannacciulli N, Bunt JC, Koska J, et al. Higher fasting plasma concentrations of glucagon-like peptide 1 are associated with higher resting energy expenditure and fat oxidation rates in humans[J]. Am J Clin Nutr, 2006, 84(3): 556-560.

[7] Kooijman S, Wang Y, Parlevliet ET, et al. Central GLP-1 receptor signalling accelerates plasma clearance of triacylglycerol and glucose by activating brown adipose tissue in mice[J]. Diabetologia, 2015, 58(11): 2637-2646.

[8] Samms RJ, Christe ME, Collins KA, et al. GIPR agonism mediates weight-independent insulin sensitization by tirzepatide in obese mice[J]. J Clin Invest, 2021, 131(12):e146353.

[9] NamKoong C, Kim MS, Jang BT, et al. Central administration of GLP-1 and GIP decreases feeding in mice[J]. Biochem Biophys Res Commun, 2017, 490(2): 247-252.

[10] Jastreboff A M, le Roux C W, Stefanski A, et al. Tirzepatide for obesity treatment and diabetes prevention[J]. New England Journal of Medicine, 2025, 392(10): 958-971.

[11] Tirzepatide Reduces Heart Failure Events in HFpEF With Obesity. MedSci.cn. November 16, 2024.

[12] Hankosky E R, Wang H, Neff L M, et al. Tirzepatide reduces the predicted risk of atherosclerotic cardiovascular disease and improves cardiometabolic risk factors in adults with obesity or overweight: SURMOUNT‐1 post hoc analysis[J]. Diabetes, Obesity and Metabolism, 2024, 26(1): 319-328.

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